El retorno del Capitán Sable

No sé si a alguien más le pasa (hablo de los que estamos enfermos) pero yo oigo pensar. Sí, en serio, no es broma. Quizá sea un signo de alguna alteración psiquiátrica, esas que se hallan entre la pelusa, al  barrer los rincones de los laboratorios de investigación, y que acaban, aún no se sabe bien a través de qué vía, entre las conclusiones de algunos metaanálisis.

El caso es que estos días me llegan muy claros muchos pensamientos, y la mayoría, son más o menos como éste:

Mucho rollo, mucha retórica, pero ¿dónde está el enlace a la campaña de recogida de fondos? ¿Dónde muestras tu adhesión?

“A Dios rogando y con el mazo dando, chico”

 

Ea, un poco de comprensión; un poco de compasión: hago lo que puedo.  No es una excusa, es la pura verdad. Una de dos: o sigo un cursillo acelerado de clonación instantánea (algo así como el esquejado de geranios llevado al campo de la clonación humana) o me inserto en el cráneo un conector USB. Como ninguna de las dos opciones me parece factible a corto plazo, no me queda otra opción que usar el teclado, los ratos que puedo.

Además de informar a mis allegados y convecinos, y de explicarles los pormenores de ésta mi salida del armario particular, ando machacando aquí y aquí  con toda la fuerza de mi sarcasmo (ya he dado por inútil el razonamiento) a un individuo nada sospechoso de tener interés en tergiversar la realidad de los pacientes diagnosticados con Sensibilidad Química Múltiple. No me extiendo aquí sobre este tema pues quiero dedicarle una entrada propia.

Pero bueno, más vale tarde que nunca. Me enfundo en el traje del Capitán Sable y aquí pongo el enlace de marras

Una nota: paso lista;

Por el hecho de visitar esta entrada, tu IP queda automáticamente registrada y, usando las mismas mañas de Hacienda, a la finalización de la campaña de recogida de fondos, triangularé los datos de los donantes. Si tu IP no aparece entre ellos, tomaré medidas.

Entre ellas, pedir intercesión a San Pancracio para que castigue tu tacañería.
Así que ya sabes: no seas como un Ministro de Sanidad cualquiera y afora;
pon cuartos, parné, danos unas perricas, afloja la mosca, suelta la guita.
No hace falta una pasta gansa; con lo que cuesta (que no vale) hoy un pelotazo en cualquier tugurio con ínfulas de bar musical, puedes aportar el mínimo. No sólo ganaremos en salud, sino que, además, por esas casualidades, que algunos dicen que no lo son, igual evitas la multa que te acecha, como las zorras acechan al incauto conejo, en algún punto kilométrico entre tu bar favorito y el lugar donde te recuperas de tus excesos del fin de semana.

Que tú no lo sabes, pero a veces, los Cupones Karma dan un beneficio inmediato.

 

http://www.verkami.com/projects/8246

 

 

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Jornada ASSSEM. Biomarcadores Inmunológicos en EM/SFC Resultados preliminares del estudio

A la espera de conocer los resultados de este importante estudio, que de ser positivos marcaría un hito en la historia de este aún desconocido sídrome.

Robert Cabré

El próximo día 17 de Marzo de 2014, se celebrara la Jornada de ASSSEM en la casa del Mar de Barcelona, situada en la calle Albareda 1 – 13 de las 17h hasta las 20,30h.( ver mapa aquí)

Os esperamos

Jornada ASSSEM Marzo 2014

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La hipótesis de la infección por Herpesvirus del nervio vago

Hace poco la administradora de un foro sobre EM-SFC enlazó un el resultado de un reciente estudio que podría dar alguna explicación acerca de la aparente desproporción entre los síntomas que la EM-SFC provoca y la práctica ausencia de anomalías en las pruebas diagnósticas, tanto las rutinarias como las más específicas, que se realizan a los pacientes.

Esta hipótesis sugiere que el cortejo de síntomas puede deberse a una infección vírica localizada en el nervio vago, el que sirve como vía de comunicación entre la mayor parte de las vísceras y el cerebro.

El enlace al artículo original es éste:

http://simmaronresearch.com/2013/12/one-theory-explain-vagus-nerve-infection-chronic-fatigue-syndrome/

La traducción, que hemos hecho a medias entre Eli y yo, la transcribo a continuación.

Entre dobles paréntesis (()) he incluído alguna frase que, aunque en el original se entiende implícita, he creído que omitirla en la traducción podría hacer algo confuso el sentido.
Entre llaves {} son anotaciones mías. Y en color, algunos términos clave.  

****************************

¿UNA TEORÍA INTEGRADORA?
La HIPÓTESIS de la INFECCIÓN del NERVIO VAGO para el SÍNDROME de FATIGA CRÓNICA

 

–Una gran teoría–

 
Los resultados de los estudios podrían explicar las causas patogénicas del Síndrome de Fatiga crónica.

((Esta hipótesis)) mostraría cómo una infección puede desencadenar el síndrome de fatiga crónica, y desaparecer después, aparentemente. Integra además dos de los principales protagonistas en EM-SFC: el sistema nervioso autónomo y el sistema inmunológico. Se centra en los herpesvirus. Incluye los nervios sensoriales, un tema cada vez más candente en EM-SFC / Fibromialgia, y se sigue un modelo ya establecido en la fibromialgia.

Se trata de la Hipótesis de la Infección del Nervio Vago (VNIH) en el Síndrome de Fatiga Crónica , y podría cambiar la forma como es visto, investigado y tratado este trastorno.

Desarrollada por Michael Van Elzakker, un neurocientífico de la Universidad de Tufts, la VNIH propone que los virus neurotrópicos desencadenan una respuesta inmune difícil de detectar, que es la que produce la fatiga y demás síntomas presentes en el Síndrome de Fatiga Crónica.

En este enlace podéis ver a M. Van Elzakker cacharreando:  

 

–¡La ubicación!–

 

Van Elzakker propone que una infección desencadena el EM-SFC, pero si su teoría es correcta, lo más importante no es tanto la infección en sí, sino su localización. Y ésta es el nervio vago, o “nervio errante”: el mayor nervio del cuerpo, que se extiende sobre gran parte de nuestro torso y hunde sus raíces en la mayoría de los órganos del cuerpo.

Para quien quiera saber más: Wikipedia tiene un artículo sobre él:

No se trata de un nervio cualquiera; es el conducto de entrada del sistema nervioso inmunológico al cerebro.
Van Elzakker cree que una infección en él no ha de ser necesariamente grave para causar estragos en el cerebro, sólo hace falta que la infección esté allí.
En cierto modo, el nervio vago parece, de hecho, ser candidato a la infección en EM-SFC. Al ‘pasear’ por el cuerpo entra en contacto con reservorios de virus tales como el esófago, el estómago, los pulmones y el bazo; todos ellos albergan, probablemente, en un momento u otro, los herpesvirus HHV6 y HHV-5 [citomegalovirus], y el HHV-4 [virus de Epstein-Barr] que se han supuesto asociados al EM-SFC durante décadas.
La mayoría de los seres humanos portan varios de estos herpesvirus en forma latente, a menos que algún factor estresante o evento biológico permita su reactivación.

Van Elzakker cree que tras la reactivación, estos virus se replican y salen de los nervios en cuyas células gliales se desarrollan y a las que tratan de devorar. Las células gliales* se activan notablemente en la presencia de virus, liberando toda clase de compuestos proinflamatorios y neuroexcitadores (citoquinas proinflamatorias [IL-1B, IL-6, TNF-a], glutamato, prostaglandinas, óxido nítrico y radicales libres)

{*Células gliales o glía: Son las células que sirven de soporte a las neuronas. Asumen funciones estructurales, de nutrición e higiene, entre otras, en el Sistema Nervioso.}

En los siguientes enlaces hay un par de imágenes ilustrativas:

Cuando los receptores del nervio vago detectan estas señales de alarma, informan al cerebro de que existe una infección, y éste “desconecta” el cuerpo mediante el envío de señales como fatiga, síntomas similares a la gripe, dolor, etc., que lo ralentizan, ordenándole que deje de moverse, de comer, de pensar…

Debido a que estas infecciones se localizan precisamente en la principal vía del sistema inmunológico al cerebro, Van Elzakker cree que no es necesaria ((una infección grave)) para producir la desproporcionada respuesta de citoquinas que los investigadores han estado buscando. Lo único que se necesita es afectar el nervio vago y dejar que el cerebro haga el resto.

Por tanto, no es preciso tener una infección grave para sufrir EM-SFC, es suficiente con una infección leve en el lugar adecuado.  

–El Elemento Clave: Las células gliales–

 

Las células gliales que rodean y protegen el nervio vago son la clave. Aunque se las ha considerado como un mero andamiaje estructural para los nervios, se sabe ahora que estas células (por ejemplo, los astrocitos) regulan la señalización del sistema nervioso, un hecho que ha sido corroborado en la enfermedad hermana del EM-SFC, la fibromialgia.

La liberación por parte de las células gliales de citoquinas, glutamato, radicales libres, etc en el asta dorsal de la médula espinal causa un incremento de la sensibilidad al dolor y la alodinia* en individuos susceptibles.

{* alodinia: Percepción anormal, por excesiva, del dolor}

En algún momento la producción constante de estas sustancias excitatorias activa de forma permanente el envío de la respuesta dolorosa, en una espiral creciente, en lugar de desactivarse.

En su forma más extrema (alodinia), el sistema nervioso puede interpretar el más mínimo tacto como estímulo doloroso. El sistema de respuesta al dolor en este momento, como Van Elzakker dice, se ha convertido en “patológico”.

Ese modelo de producción de dolor ha sido sólidamente documentado. Van Elzakker propone que el mismo proceso que causa dolor de sensibilización en el asta dorsal es el causante de la fatiga y otros síntomas en el EM-SFC. ((Pero lo nuevo de esta hipótesis)) es la relación con las células gliales que rodean el nervio vago.

No hay ninguna razón para sospechar que la células gliales del nervio vago funcionen de manera diferente a otras células gliales en distintas patologías que cursan con dolor.

Nadie sabe a qué debería parecerse una infección por herpesvirus en el nervio vago, pero Van Elzakker no encuentra ninguna razón por la cual se debería manifestar de forma diferente a una infección en otras partes del cuerpo.

Sabemos una infección por herpesvirus del nervio trigémino produce herpes zóster y dolor crónico. Los investigadores creen que una infección crónica en el asta dorsal de la médula espinal puede provocar fibromialgia y alodinia. ¿Podría una infección del nervio vago provocar síntomas de enfermedad y Sídrome de Fatiga Crónica?
La probabilidad de que esto sea así es muy elevada. Los estudios en animales indican que los síntomas pseudo-gripales y la fatiga se desatan cuando el nervio vago se infecta. De hecho, es posible que los síntomas pseudogripales asociados con infecciones ni siquiera se manifiesten en ausencia del nervio vago. Los roedores con el nervio vago seccionado no se comportan como enfermos, incluso después de haber sido infectados con un patógeno; la fiebre, la fatiga, el deseo de aislamiento desaparecen.

¿Qué pasaría cuando los receptores del nervio vago se vieran incesantemente bombardeados con estas citoquinas? Los síntomas de enfermedad serían graves y de difícil solución.
Si las células gliales que rodean el nervio vago funcionan de la misma manera a como lo hacen en el asta dorsal, una infección persistente o incluso “latente” (conocido también como Teoría del Dr. Lerner), podría desencadenar el mismo tipo de reacción de hipersensibilidad en el nervio vago. En este modelo de “sensibilización inmunológica” se necesitan sólo cantidades muy pequeñas de citoquinas para provocar fatiga y síntomas pseudogripales.

De hecho, Van Elzakker sugiere que tanto Síndrome de Fatiga Crónica como Fibromialgia podrían ser ambos “enfermedades de las células gliales”.  

–Cómo tener una infección que no se encuentra en sangre–

 

Cita:
” Van Elzakker:
Las citoquinas que responden a una infección localizada permanecen localizadas”

 

Si Van Elzakker está en lo cierto, el mismo grupo de virus están causando estragos en lugares diferentes en los distintos pacientes con EM-SFC
El problema es que es sumamente difícil llegar a ellos. No se los puede encontrar en la sangre y ¿cómo demonios se puede hacer una biopsia del nervio vago?

Una serie de fascinantes estudios que exploran cómo las infecciones del sistema nervioso central causan dolor nervioso crónico puede, sin embargo, arrojar luz sobre lo que está sucediendo en EM-SFC. En primer lugar, los investigadores imitaron una infección localizada del sistema nervioso mediante una proteína del VIH que se sabe que activa las células gliales en la médula espinal de los roedores.

Observaron que las células gliales proliferan e inician la producción de citoquinas pro-inflamatorias que se ocupan del intruso. No fue sorprendente que los roedores pareciera enfermos y se comportasen como tales: las citoquinas estaban haciendo su trabajo para mantener al animal inactivo y aislado; pero ningún rastro de esas citoquinas podían encontrarse en su torrente sanguíneo. Sólo cuando se tomaron muestras cercanas al lugar de la “infección”, en la médula espinal de los animales, fue posible encontrar alguna evidencia de aumento de los niveles de citoquinas.

Si Van Elzakker está en lo cierto, entonces los niveles de citoquinas en sangre en EM-SFC estarán en función de dónde esté localizada la infección del nervio vago. Si está infectado en su área abdominal, pueden encontrarse citoquinas en la sangre, pero serán difíciles de hallar en el líquido cefalorraquídeo. Si el nervio vago se infecta cerca del tronco cerebral pueden hallarse citoquinas en el líquido cefalorraquídeo, pero probablemente, no en la sangre.

Dondequiera que se encuentre la infección, es muy posible que no se puedan encontrar citoquinas en la sangre en absoluto. Esto no es un hecho ni sorprendente ni restringido a las infecciones del nervio vago. En ratones con infecciones pulmonares, por ejemplo,sólo se encontraron citoquinas cuando se muestrearon los propios pulmones.  

— Los pasos siguientes–

 

Van Elzakker sugiere estudios con animales para comprender mejor las infecciones del nervio vago, y también que sería útil, en última instancia, construir un modelo de síndrome de fatiga crónica con roedores. Las imágenes obtenidas por resonancia magnética (MRI) pueden detectar lesiones virales en tejidos del SNC. No se sabe aún si las exploraciones PET {Tomografía por Emisión de Positrones} podrían detectar la activación de otro tipo de células gliales: las células satélite (satellite glia) que se encuentran en los ganglios y paraganglios del nervio vago, pero podrían utilizarse exploraciones PET específicas para evaluar la activación microglial.

Aunque los estudios post-mortem de pacientes ME / CFS no son su opción prioritaria, se podría encontrar en ellos glia activada, la inflamación y las infecciones víricas del nervio vago y sus estructuras asociadas.
Finalmente, deben desarrollarse nuevos protocolos para evaluar el comportamiento del nervio vago y la médula oblonga en EM-SFC.
Los enfermos graves deberían tener un lugar destacado en los futuros estudios.  

UN NUEVO ENFOQUE DE TRATAMIENTO

 

Cita:
“Van Elzakker:
Los inhibidores de células gliales podrían convertirse en el tratamiento estándar para el síndrome de fatiga crónica (causada por la infección del nervio vago SNC) “

 

–Inhibidores de células gliales–

 

Suponiendo que la teoría de Van Elzakker es correcta, los inhibidores de células gliales para detener la activación inmune, los antivirales para atacar a los patógenos, la estimulación del nervio vago y su intervención quirúrgica podrían ser los posibles tratamientos futuros.

Los inhibidores de células gliales tienen un buen perfil de seguridad, han sido de gran ayuda para reducir el dolor neuropático y no se usan mucho en síndrome de fatiga crónica o fibromialgia.  

–Ibudilast–

 

Si la teoría de VE es correcta, Ibudilast , un fármaco en fase de ensayos clínicos para otro trastorno, es una posibilidad.

Ibudilast (AV411/MN166), un medicamento utilizado principalmente en Japón, detiene la activación de células gliales mediante la inhibición de la producción de la citokina proinflammatoria llamada “Factor Inhibidor de la Migracion de Macrófagos (MIF) y el “Factor Tumor Necrosis-a” (TNF-a). La reducción de los niveles de TNF-a podría ayudar mediante {el mecanismo del} incremento de la degradación del neurotransmisor excitatorio llamado glutamato, que puede estar contribuyendo a mantener su sistema nervioso central al límite.

También se sabe que Ibudilast tiene efectos neuroprotectores y vasodilatadores y por lo general se utiliza para tratar el asma y los accidentes cerebrovasculares. Es su capacidad para suprimir la activación de células gliales la que hace que sea útil en el tratamiento del dolor neuropático, y está actualmente en fase de ensayos clínicos para tratar el dolor neuropático en Australia. Ibudilast también puede evitar la activación viral de la microglía .

El NIH está financiando ensayos con Ibudilast en los EE.UU. para ver si es eficaz contra la adicción a las drogas. Si tiene éxito el fármaco podría estar disponible aquí {EEUU} para un uso no contemplado en otras enfermedades, como EM-SFC en tres o cuatro años.

Hay otros inhibidores microgliales generales (minociclina, pentoxifilina, propentfylline) pero tienen efectos secundarios indeseables.  

–Antivíricos–

 

Detener la activación de las células gliales puede ser más fácil que combatir a los virus. Los herpesvirus que viven en los ganglios sensoriales pueden estar fuera del alcance de anticuerpos y medicamentos antivíricos. (Aunque un nuevo medicamento contra herpesvirus puede estar próximamente en el mercado) Adicionalmente, podrían coexistir infeciones con otros virus distintos a los herpesvirus en el nervio vago.  

–Terapia ((cognitivo-))conductual–

 

Van Elzakker también señala que aunque la terapia ((cognitivo-))conductual no es curativa y sólo se puede aplicar a un subconjunto de pacientes*, puede ayudar a los síntomas moderados y mejorar la calidad de vida de algunos de aquéllos.
{*Creo que sería interesante envíar este artículo a los responsables sanitarios, y entregar una copia a los psicólogos. A ver si se enteran}  

–Conclusión–

 

La teoría VNIT puede ser capaz de explicar los aspectos más desconcertantes del síndrome de fatiga crónica más que cualquier otra. Nuestro siguiente paso será hablar con el Dr. Van Elzakker para conocer cómo se interesó en EM-SFC y lo que puede significar su teoría para este trastorno.

Por último, añado: si el artículo te parece interesante puedes indicarlo puntuándolo, marcando “Me gusta”, enlazándolo, compartiéndolo, o comentando al final.
Gracias.

Patógenos y Encefalomielitis Miálgica

He encontrado, gracias a un compañero de fatigas de uno de los foros que puedes ver en la columna izquierda, un artículo reciente
(30 de septiembre) sobre las implicaciones de los patógenos en la Encefalomielitis Miálgica.
Está publicado en el foro Phoenix Rising, listado también a la izquierda.
Está en inglés, así que me he tomado la pequeña molestia de traducirlo y, como mi nivel es bajo, una de las foreras me ha ayudado en la labor.

Ahí va el artículo:

……………………………………………………………………………………………

Pocos temas están más cargados de controversia como el papel que tienen los patógenos en el SFC.
Tanto los síntomas similares a la gripe, que a menudo se encuentran al inicio y durante la enfermedad, como las anormalidades inmunitarias encontradas han sugerido durante mucho tiempo un origen patógeno para esta enfermedad. Los muchos patógenos diferentes desencadenantes identificados hasta la fecha (virus de Epstein-Barr, virus de Coxsackie B, parvovirus, giardia, etc) sugieren que el patógeno inicial involucrado puede ser más importante que lo que haga dicho patógeno.

Ningún campo de estudio ha sido más creativo que éste, con los investigadores sugiriendo que formas inusuales de Epstein-Barr, HHV-6 y enterovirus pueden estar causando malestar en el síndrome de fatiga crónica.

Sofisticados estudios iniciados en 2012 por Chronic Fatigue Initiative, CFIDS Association of America, CDC, y Whittemore Peterson Institute deberían arrojar luz sobre el papel que los patógenos pueden desempeñar en esta enfermedad.

Los virus del herpes: Hesperviridae

Los virus del herpes o la familia del virus del herpes son lo primero de esta serie de artículos sobre los agentes patógenos en el síndrome de fatiga crónica (SFC / EM) por una buena razón: ninguna otra familia de virus ha recibido tanta atención como este grupo. La historia de los herpesvirus en ME / CFS, con sus subidas y bajadas, las cuestiones sobre su identidad, y ahora su aparente resurgimiento de entre los “archivos muertos”, tiene toda la complejidad de una obra de teatro griego.

La mayoría de la actividad de los Herpesvirus es benigna y pasa desapercibida, pero su activación puede estar asociada con una amplia variedad de condiciones perturbadoras incluyendo la encefalitis / meningitis (HSVI y II, HHV6-B), herpes zoster, varicela (virus varicela zoster), sordera, mononucleosis, el síndrome de fatiga crónica (HHV-6) y la esclerosis múltiple – ((HMCV) citomegalovirus humano), (virus de Epstein Barr, fatiga post-viral (VEB)), el sarcoma de Kaposi (VHH-8), y la aterosclerosis, el retraso mental, la retinitis auditiva (HHV-6, EBV). (De Bolle et. Al. 2005).

A excepción de HHV2 y HHV8 todos los herpesvirus se encuentran comúnmente en la población humana, y todos comparten una característica importante, la capacidad de ocultarse al sistema inmune en un estado latente en el cuerpo durante largos períodos de tiempo para resurgir durante los tiempos de inmunosupresión.

Herpesvirus Humano Seis (HHV-6) – Ningún patógeno ha recibido más atención en el SFC que la peculiar familia de virus llamados virus del herpes, y , de entre éstos, ninguno más que el Herpesvirus Humano Seis (HHV-6)

Virus de Epstein-Bar – muchos más pacientes con SFC parecen enfermarse tras una batalla contra EBV que contra cualquier otro patógeno. Echa un vistazo a una serie de cuatro partes sobre el principal desencadenante de EM / SFC. (Buscaré esa lista)

Varicela Zoster, ¿un Herpesvirus diferente en el SFC?

  • OTROS PATÓGENOS

Enterovirus – Los Enterovirus fueron los “primeros” agente patógenos sospechosos en este enfermedad y los primeros en caer en desgracia, pero el trabajo tenaz por parte del Dr. John Chia los trajo de vuelta al debate.
Giardia – un temprano estudio vinculó a Giardia como el único agente patógeno que fue definitivamente (¿indudablemente?) asociado con un brote. Casi 20 años más tarde, otro estudio sugiere que podría ser así.
XMRV – Muchos estudios negativos y un poco de trabajo elegante de detective en el Instituto Nacional del Cáncer y otros, indicaron que el XMRV no desempeña ningún papel en la causa de la EM / SFC. Desde la publicación del documento en octubre de 2009 hasta el Blood Working Group al final de 2011, montamos en una auténtica montaña rusa.

No puedo quererte

No me gusta mucho hablar de mi enfermedad. No soy muy aficionado a hablar de mí, y muy reacio a quejarme y a dar muestras de debilidad (Soy hombre, lo llevo en mi cromosoma Y).
Me gusta hacer broma en compañía, pegar la brasa hablando de mis aficiones, sobre todo si veo que algún interlocutor circunstancial da muestras de verdadera atención. Como se puede entender, el estar medio apaleado, con la sesera abrasada y aspecto de estar de perpetua resaca, tras una mostruosa velada de vicios y dronga
(sin haber participado, pues de haber sido así, un Alka-Seltzer y un día o dos de retiro terapéutico en mi casa serían suficientes) no me motiva demasiado a entrar en detalles. Pero eso no quiere decir que no la sienta.

He oído y leído bastante sobre cómo afrontar y sobrellevar las limitaciones de la enfermedad. Sin duda, depende mucho de la severidad de los síntomas y del temperamento de cada uno, además del ambiente (familiar, sobre todo). Yo, personalmente, lo llevo sin demasiada angustia (léase siempre en términos relativos) porque, en general, mis síntomas son moderados,(Grado II de media, según los que saben de esto) y eso me permite deambular por casa, cuidar a mis pájaros, mi jardín, y, los días en que estoy algo más ágil, en un alarde y derroche de energía, acercarme a mi bar habitual a saludar a los amigos, o bien, preparar una comida o cena en mi jardín. Para que vengan ellos a verme y reírnos un poco. Muy poca cosa comparándolo con mi nivel anterior, pero menos da una piedra en mitad del entrecejo

Igual con el trabajo. El remunerado, dejando aparte el marco económico actual en que nos encontarmos sumidos, y que ha dejado a muchos colegas de mi gremio en la puñetera calle, ya tuve que abandonarlo hace tiempo. Si con ocasión de alguna mejoría se me ocurre aceptar y comprometerme a algo, ya tengo la experiencia suficiente como para saber que las pasaré canutas para acabarlo dignamente, porque para mí, faltar a la palabra y no cumplir un compromiso es motivo de oprobio. Sin dejar de lado que la reincidencia en la conducta es garantía de perder, en poco tiempo, la consideración de persona seria y cumplidora, y en el tema laboral, eso ha sido para mí, casi al mismo nivel que la remuneración puramente dineraria, uno de los motivos de satisfacción y orgullo personal.

Veo a mi enfermedad como algo ajeno a mí. Un intruso en mi vida, recalcitrante, impertinente, inútil y devastador.

Recalcitrante, porque es, como la grama, imposible de erradicar. He pasado, como supongo que todos lohabéis hecho, por épocas malas, en las que algún problema más o menos gordo me ha importunado. Tarde o temprano, con más o menos esfuerzo, he acabado por salir de ellos. Sin embargo, todos mis esfuerzos por luchar contra esta miseria, han sido vanos.

Impertinente, porque, aunque a veces parece que se aleja, e incluso ha llegado a hacerse invisible en varias ocasiones, vuelve siempre sin avisar, y en el momento más inoportuno, si es que realmente se puede considerar que pueda haber algún momento que no lo sea.

Inútil, porque aunque he intentado entender que “de todo se puede sacar una enseñanza en la vida”, aún no he sabido encontrar qué enseñanza oculta, y tampoco me siento muy motivado a seguir profundizando. En realidad, la impresión que tengo es que, cualquier supuesta lección que se pueda sacar de esta situación, desborda la utilidad que se le pudiere atribuir.

Finalmente, devastadora, porque me socava los pilares de mi bienestar personal: mi curiosidad, mi buen humor; un trabajo que me gustaba, y me permitía vivir sin aguantar demasiados parásitos; mi compromiso con las cosas bien hechas; mi actitud guerrera ante sobraos, listos y demás fauna prepotente; mis noches de marcha; mis paseos durante el buen tiempo por las sierras, durmiendo al raso o en pajares abandonados, (¡Maldita zorra!) esos momentos contemplando la singularidad de un paisaje, con la piel de gallina; un rincón o un detalle imperceptible a primera vista; disfrutar la visión (y también, del olor y el sabor) de la piel de alguna contraria… En definitiva, un puro frenesí hedonista y autocomplaciente. No creo en influencias divinas ni cósmicas, pero si tuviera que creer en alguna, elegiría ésta:

– Mira, Manué, ¡qué buen día hace!
– Calla, ‘Hosé, que como se entere algún jíoputa, seguro que viene y nos lo ‘hode.

Lo dejo aquí, porque parece que se nubla, pero volveré cuando escampe.

El Yang

Sería injusto por mi parte no reconocer, ahora que puedo dejarlo escrito, la enorme ayuda que, de forma más o menos consciente, me han brindado varias personas, sobre todo durante el tiempo en que mi salud ha estado más maltrecha.
Por supuesto, en el lugar más prominente, está sin ninguna duda mi contraria;
Aunque me conoció estando yo en buena salud, tras mi recaída no ha dejado nunca de darme muestras de no haber cambiado en su actitud y su impresión sobre mí, incluso cuando yo, para mis adentros, pensaba que sería mejor para ella olvidarme y recomenzar por su cuenta.
En realidad, por la percepción que me proporciona mi carácter levemente alexitímico (ver glosario), yo la calificaría como un poco “pegajosilla”
No olvido tampoco que, en el plano puramente material, dependo casi totalmente de ella para esas necesidades que nos ligan a casi todos a las vicisitudes terrenales. O sea, alojamiento, comida, y el abono para mis plantas.

Mi familia, y la suya, de forma distinta por razón de la desigual distancia física que me separa de unos y otros, me han ayudado en la medida de sus posibilidades,
y también un poco más.

Y los amigos que tengo desperdigados por la geografía del país, a los que no he podido ver desde hace tanto tiempo por mi comprensible aversión a viajar, pero que sé que se acuerdan de mí como yo de ellos, y gracias a ellos cuento con los buenos recuerdos en común que me alegran el semblante cuando los evoco.

Gracias, y espero poder devolver algún día vuestra ayuda

El Yin

En justa medida de equilibrio, quiero señalar aquí con sus nombres a dos, de entre los muchos que hay por esos consultorios de Dios, funcionarios del departamento de Salud, ejemplos del dicho popular que con irreductible sencillez reza que “tiene que haber de todo”.
Ojalá pudiera ser esto una lista donde se pudieran ver reflejados todos los maltratadores
psíquicos, que faltan a aquel principio médico tan básico del “primum non nocere”, pero entenderéis que yo sólo puedo responder de la veracidad de lo que yo escribo.
De todas formas, al final de esta entrada he pegado una encuesta, un poco humorística, para que podáis marcar la opción que más se acerca a vuestro caso . Así podremos ver un resumen de las actitudes hacia esta enfermedad.

Prestad atención, que hablo de vosotros.

“Dra” Ana Isabel Alcaine Paricio. Titular, cuando sufrí mi recaída, del consultorio de la localidad donde entonces residía, un pequeño pueblo minero en la provincia de Teruel. Con el argumento, no de alguna duda más o menos razonable, sino lisa y llanamente de la inconveniencia de poner en peligro el asiento de sus posaderas, me trató de igual forma que se haría con el niño que no quiere ir a la escuela. Le concedo el mérito exclusivo de provocar, con su actitud arrogante y despreciativa, mi primera crisis de angustia en 40 años de vida.
Actualmente castiga el asiento en la consulta de la capital de una comarca cercana. Insatisfecha, sin duda, con labor de tan poca enjundia, dedica el sobrante de sus energías a colaborar en el llamado “Grupo Aragonés de Investigación en PsicoDermatología” lo que me parece un acto de sarcasmo de las dimensiones de la Vía Láctea.

El segundo personaje, el también funcionario de Salud Emilio Pérez Laclériga, entonces y aún jefe de Zona Asistencial, quien, tras exponerle mi queja, me despachó con un literal:
“no tengo toda la mañana para pederla con usted”.
A los dos, gracias por el derroche de comprensión y humanidad.
Me consta, porque me lo ha dicho un pajarito, que vuestro insigne colega, el Doctor Josef Rudolf Mengele guarda en su laboratorio en el infierno, un par de puestos de ayudante para otorgároslos cuando llegue la ocasión.

Que se sepa.


Algo de mí… (se está muriendo)

Me llamo Emilio, nací en mayo de 1966 en Barcelona, al lado del Mar Mediterráneo.
Concretamente en la Sala de Partos del Hospital del Mar.
Así que llevo ya unos cuantos años angustiando a mis padres, extorsionando a mis parejas eventuales, atormentando a mis vecinos, perturbando el natural desenvolvimiento de los ecosistemas en los que he vivido y contribuyendo con toda la fuerza de mi metabolismo al efecto invernadero y al incremento global de la entropía.
Con la ayuda de mis aficiones, mantengo a raya el aburrimiento. Cuido de mis pájaros, de vez en cuando ayudo a salir adelante algún pollo que encuentro de los que se tiran del nido antes de hora. Las prisas no son exclusivas de nuestra especie. Con esta buena acción, gano “Kupones Karma”, con la esperanza que en la próxima reencarnación tenga más suerte y me quiten el genu valgo.
Me gusta también la jardinería, así que he alquilado el espacio de mis macetas y jardineras a una empresa de desarrollo de variedades transgénicas de jardín. Tengo la terraza hecha un primor, la envidia verde de mis vecinas: geranios fosforescentes, rosales con rosas holográficas, camelias que cambian de color con cadencias programables y caléndulas que se defienden de los pulgones a manotazos. Pero ya empiezo a sufrir las consecuencias de los efectos imprevisibles de esa tecnología: hace dos días una oruga mutante dejó una bomba enterrada en la tierra de una azalea; la detonación me ha dejado un oído medio sordo, y aún no se ha recuperado. Pero qué vamos a hacerle, el dinero es el dinero, de algo hay que vivir. Estoy enfermo y sin paga, después de años de contribuir al bien común de algunos. Son las desventajas de no ser un vegetal fotosintético.

Soy aficionado a caminar. Disfruto descubriendo lugares y fotografiando pequeños detalles. Me gustan la Geología, Paleontología, Biología… sí, soy de Ciencias.
Y también me gustan la buena comida, los buenos vinos, la música, el baile, el frenesí, y el refrotón con carne ajena, para qué voy a negarlo.
Lo único que me fastidia (bastante) es que mi salud no me deja demasiadas oportunidades para disfrutar de todo esto. Lo que suponga un esfuerzo un poco grande, como andar por el monte, hace mucho que tuve que dejarlo de lado.
Afortunadamente, a no ser que esté muy planchado, cuento con dos amigos de valor incalculable: mi buen humor y mi buena predisposición a la vida.
Aunque no les hago mucho caso los días que estoy más fastidiado, vuelven conmigo en cuanto tengo una mejoría, como los buenos amigos que son. Eso me anima bastante. Comprobar que siguen ahí es un firme puntal para mi esperanza.
Pero lo que concierne a mi salud y todo lo que implica, lo dejo para otra entrada.
Ahora me voy al sobre, es tiempo de dormir.
Chao.